腔静脉脊柱病（RVF）是静脉高压（PAH）病症出生率和致死率的最极为重要结节病因素。PAH病症消失脊柱受到感染或产褥受到感染时，往往会短时间内发展为心力脊柱病。迄今为止，与左心脊柱病的研究成果多种不同，对 RVF 的研究成果还不够充分。黏膜可能在左心脊柱病中所起极为重要发挥作用。当PAH病症消失脊柱受到感染或产褥受到感染时，往往会短时间内发展为心力脊柱病。对乙酰氨基酚脂多糖抑制静脉高压豚鼠快速腔静脉脊柱病。NACHT、LRR 和 PYD 位点蛋白质 3 (NLRP3) 是一种线粒体危险传感器，它在酪氨酸时寡聚化并通过募得含有半胱天冬酶募得位点 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点样蛋白质来启动炎性体的组装。
研究成果旨在：研究成果NLRP3炎性体应该特异性PAH豚鼠心室抗病毒微环境的外周并作出贡献腔静脉脊柱病。
研究成果方法：
腹腔注射野碱用于抑制豚鼠PAH。用脂多糖和MCC950治疗豚鼠前后通过成像心动图测量腔静脉功能。用豚鼠糖蛋白和炎症抗体反射镜、Western印迹、流式细胞术和定量实时PCR分析测量腔静脉许多组织中所抗病毒微环境外周的往往。
研究成果结果：
NLRP3 黏膜小体的演化成导致 IL-1β 成熟和囚禁，这是细胞或许多组织损伤后黏膜底物放大过程中所一个关键性的、细密调节的步骤。
许多研究成果强调了 NLRP3 酪氨酸与高血压和心血管疾病的关联。最近的一项研究成果表明，通过 NLRP3 黏膜小体必需，对乙酰氨基酚脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑制 NLRP3-A350V/CreT 突变活体的脊柱外周。NLRP3特异性IL-1β的表达和囚禁，但NLRP3通过特异性病变与肝细胞相互发挥作用投身于调节黏膜完全下病变抗病毒微环境的必要尚未刊文，NLRP3炎性体通路应该并能RVF并且其潜在必要在很大往往上是未知的，近期阻断 NLRP3 可改善 LPS 抑制的右心许多组织抗病毒微环境波动。我们证实NLRP3炎性体通过作出贡献病变焦亡和白细胞趋化蛋白质1（MCP-1）的表达投身于调节肝细胞衰减，作出贡献急性右心脊柱病的暴发和发展。
在这项研究成果中所，我们验证 NLRP3 黏膜小体在特异性 PAH 豚鼠的急性 RVF 中所起极为重要发挥作用。当 PAH 豚鼠接纳 LPS 时，抗病毒微环境暴发显着变化，黏膜炎症、糖蛋白、生长因子表达降低，M1 肝细胞衰减比例降低。抑制 NLRP3 可显着增高病变黏膜水平并阻扰 M1 肝细胞衰减，终于改善脊柱外周并维持锌稳态相关蛋白质的表达。本研究成果首次在 RVF 数学模型中所研究成果 NLRP3 通路与病变抗病毒微环境之间的关联。
以下内容：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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