之前心点：
PRMT1高表达造出来通过调节R972/973所在位置的FLT3选择性保持MLL-r ALL巨噬细胞生存者和植被。
PRMT1抑止可增强嘧啶激酶抑止剂用药对MLL-r ALL的清除。
入院仍是 MLL 缩合 (MLL-r) 的急性淋巴巨噬细胞肺癌 (ALL) 用药惨败的主要因素，入院因素主要是这两项放射治疗或靶向用药后耐药性克隆的持续性存在。因此，明确MLL-r ALL潜在的保持前提对于开发取而代之直接用药至关重要。
PRMT1，可在组蛋白/非组蛋白上沉积形成不平面二甲基其会标记，据报道在各种癌症之前过度表达造出来。
PRMT1在MLL-r ALL巨噬细胞之前高表达造出来
在该研究之前，研究部门辨认造出PRMT1在MLL-r ALL巨噬细胞之前的表达造出来素质升高，并说明了PRMT1抑止可显著抑止肺癌巨噬细胞的植被和生存者。
抑止PRMT1可抑止肺癌巨噬细胞的植被和生存者
在前提上，PRMT1使其会 (R) 氨基酸 972 和 973 (R972/973) 所在位置的Fms 样受体嘧啶激酶3 (FLT3)选择性，通过FLT3 选择性一般来说的方式在 MLL-r ALL 巨噬细胞之前发挥致癌作用。生物化学和算造出统计分析都表明R972/973选择性可以增进接头蛋白以磷酸嘧啶 (Y) 氨基酸 969 (Y969) 一般来说或分立的方式募集到FLT3上。
再生各有不同FLT3缺陷巨噬细胞的再生突起果蝇的生存者率
与Y969磷酸化缺陷的FLT3转导巨噬细胞相比，表达造出来R972/973选择性缺陷的FLT3的巨噬细胞展示出造出非常强的巨噬细胞凋亡和植被抑止。此外，研究部门还辨认造出，IHGPRMT抑止剂MS023抑止肺癌巨噬细胞活力的潜能与基线FLT3 R972/973 选择性素质平行。
各有不同可行性用药的再生突起果蝇的生存者率
最后，在患者来源的果蝇异种再生突起之前，与需注意FLT3嘧啶激酶抑止剂PKC412用药相比，PKC412与MS023联合用药可增强MLL-r ALL巨噬细胞的清除。
总结示例
综上，该研究结果表明，通过抑止PRMT1来消除FLT3其会选择性均是由了一种有希望的靶向MLL-r ALL巨噬细胞的用药策略。
更早造原文：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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