在线粒体当中,DNA双链断裂(DSB)是DNA复制或受到活性氧、化学物质和物理刺激(如UV和钚照射IR等)的一种主要应激反应。错误复建的DSB可能会会导致更为严重的后果,包括线粒体突变和致肺癌发挥作用。
BCAS2(乳腺肺癌为了将序列2)在前体mRNA的剪接和雄激素细胞因子基因表达全过程当中起着至关重要的发挥作用。既往科学研究显示,BCAS2参与DNA双链断裂损伤(DSB)全过程。因此,该科学研究旨阐述其在肺癌(PCa)当中的机制和发挥作用。
敲除BCAS2减缓了NBS1依赖性的DSB复建
科学研究医务人员通过Western blottingRNA印迹和免疫荧光科学研究量化,推断出在人PCa线粒体和果蝇当中,BCAS2并能理论上的复建钚诱导的DSB。通过非同源末前端连接(NHEJ)科学研究和流式线粒体妖术量化,以及GST pulldown科学研究和免疫共沉淀科学研究整体而言,BCAS2可通过与NBS1的电磁力来增强NHEJ和同源改组(HR),该电磁力包括BCAS2的N末前端以及NBS1的N前端和C前端。
BCAS2高传达对应更高评定的PCa
免疫组化科学研究考虑到人PCa当中BCAS2和其他蛋白的传达情况,科学研究医务人员推断出,BCAS2的过传达水准与PCa病症的较差的Gleason评定和病理评定以及更长的生存期显著就其。
综上,该科学研究整体而言,BCAS2通过与NBS1电磁力加强两条DNA双链断裂复建都能,且可能会受到影响肺癌的再次发生拓展。
重构说是:
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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