高肌肉组织梗死是肌肉组织梗死疾病的主要凶险主因，高肌肉组织梗死病变频发糖尿病和病死当中凶险性减小2倍，而且高肌肉组织梗死所致肌肉组织梗死疾病分担也在日益减小。另外，肥胖一些人的增加使高肌肉组织梗死死亡率下滑，肥胖本身也是高肌肉组织梗死病变肌肉组织梗死疾病的独立凶险主因。
尽管强化降糖类明确减低高肌肉组织梗死小管胃癌，但是否减低大心肌胃癌仍发挥效用争议。降糖类联合降脂、变压器、减肥和减小体育锻炼等综合化疗被推荐主要用途减低肌肉组织梗死凶险性，但是综合化疗HbA1c达标率仍
二多肽基多肽酶Ⅳ（DPP-IV）消除剂和胰高浓度类素样多肽-1（GLP-1）激素对乙酰氨基酚是新晋浮现的高肌肉组织梗死化疗口服，尽管最初分析方法报导这两类口服仅有有肾脏受保护效用，但大M-病症次测试推测DPP-IV消除剂最终加强肌肉组织梗死高血压，而分析方法GLP-1激素对乙酰氨基酚对肌肉组织梗死高血压的随机病症次测试正在进行当中。
本文主要所谓GLP-1激素对乙酰氨基酚化疗2M-高肌肉组织梗死的治果、病症以及对肌肉组织梗死疾病高危病变的潜在经济效益。
高肌肉组织梗死病症生理和肠促抗生素的的效用
2M-高肌肉组织梗死病症生理涉及一系列代谢异常，包括抗生素顽抗、抗生素肠道不足、脂类分解、凶险性、脂凶险性、胰岛β肝细胞凋亡以及肠促抗生素效用变质等，其当中肠促抗生素在高肌肉组织梗死频发发展当中起着关键性的效用。
肠促抗生素由消化道肝细胞肠道，主要是推动抗生素肠道维持浓度类内稳态。“肠促抗生素效应”最初在20世纪60年代被提出，糖类依赖促抗生素和GLP-1是“肠促抗生素效应”的主要指派水分子。
糖类依赖促抗生素由有数端小肠K肝细胞肠道，在浓度类升高只能推动抗生素肠道；GLP-1由远端小肠L肝细胞肠道，其为基础内肠道胰岛上的激素，刺激抗生素肠道，增强抗生素基因转录和生若无合成，消除胰高浓度类素肠道。依赖性促抗生素和GLP-1仅有更快被DPP-IV水解。
分析方法报导，GLP-1消除胰岛β肝细胞凋亡，推动β肝细胞增殖和新生，另外，GLP-1不太可能效主要用途下丘脑，从而减小食欲、减小饱足感和推动体形降低，体形降低有助于减低抗生素顽抗和维持正常浓度类。
针对肠促抗生素轴向的口服
目之前已开发两类针对肠促抗生素轴向的高肌肉组织梗死化疗口服：GLP-1激素对乙酰氨基酚和DPP-IV消除剂。GLP-1激素对乙酰氨基酚可以顽抗DPP-IV的水解效用，并且不具备降糖类、时间延迟消化道排空、降低体形以及不太可能的肌肉组织梗死受保护效用。口服DPP-IV消除剂时间延迟内源性肠促抗生素多肽的水解，适度刺伤抗生素肠道，减低胰高浓度类素造成。
GLP-1激素对乙酰氨基酚治果和病症
后期安慰剂对照分析方法说明了鲍德温那多肽（GLP-1激素对乙酰氨基酚，2/日）作为磺酰脲类、噻唑烷二吲哚或二甲双苯甲酸一般来说或联合本品的辅助本品使HbA1c减低有数0.9%，并且呕吐类凶险性较高，只有轻微的消化道病症。鲍德温那多肽持久，3年随访说明了鲍德温那多肽小规模加强浓度类控制、降低体形。尽管分析方法结果令人振奋，但不太可能发挥效用必需偏倚，我们应该认真视作。
此后分析方法说明了鲍德温那多肽（1/周）与2/日相对有利于加强浓度类控制，HbA1c下滑达1.6%-1.9%，同时还辨认出该本品剂量可以一定以往上减低收缩压、血脂等。
利拉鲁多肽（另一种GLP-1激素对乙酰氨基酚）同样看出出令人兴奋的分析方法结果，利拉鲁多肽与鲍德温那多肽（2/日）相对，越来越能减低HbA1c，而且恶心等副效用越来越少，比较利拉鲁多肽与鲍德温那多肽（1/周）的分析方法结果说明了利拉鲁多肽（1/日）在减低HbA1c和体形方面优于鲍德温那多肽（1/周）。
与传统意义高肌肉组织梗死口服口服相对，鲍德温那多肽和利拉鲁多肽仅有有利于控制浓度类，并能降低体形。与抗生素相对，LEAD-5分析方法说明了在二甲双苯甲酸和磺酰脲类基础上加用利拉鲁多肽较加用抗生素越来越能减低HbA1c、体形以及肌肉组织梗死等，而呕吐类致死率无关联性，但是加用利拉鲁多肽明显减小恶心和腹泻等消化道病症呕吐。鲍德温那多肽（1/周）与抗生素相对结果与利拉鲁多肽相似。
GLP-1激素对乙酰氨基酚对肌肉组织梗死疾病的潜在经济效益
高浓度类对肌肉组织梗死系统设计的侵害效用不太可能与晚期糖类基化终末中间体堆积、内皮特性受损、血栓逐步形成异常、水肿减小、血脂失调、游离脂肪酸减小等有关，GLP-1激素对乙酰氨基酚除了卓越的浓度类控制能力，还能降低体形、减低血脂和肌肉组织梗死，GLP-1某种以往可以起肾脏受保护效用。
1.GLP-1对乙酰氨基酚和肌肉组织梗死凶险主因
肥胖是肌肉组织梗死惨剧独立凶险主因，传统意义降糖类口服（包括抗生素）不太可能引致体形减小，而GLP-1对乙酰氨基酚可以降低体形，另外，分析方法说明了GLP-1对乙酰氨基酚轻度大幅提高脂质水平，而总胆、冠心病、三酯和载脂蛋白B等水平下滑。
高肌肉组织梗死也是肌肉组织梗死惨剧关键性凶险主因，而GLP-1对乙酰氨基酚不太可能可以减低肌肉组织梗死。一项荟萃分析方法显示鲍德温那多肽和抗生素或安慰剂相对，使收缩压减低2-4mmHg，利拉鲁多肽也有类似的变压器效应。
2.GLP-1对乙酰氨基酚和心衰
树突状
基础分析方法说明了小鼠肾脏GLP-1激素电磁干扰引致水肿性心力衰竭、左室水肿末压减小以及左室壁厚度减小，而自发性高肌肉组织梗死心衰肥胖大鼠整年注射GLP-1对乙酰氨基酚3个月只能顺延生存期、保有左室特性、减小肌肉组织糖类排泄并减低凋亡。
病症分析方法
后期病症分析方法说明了GLP-1对心衰效用发挥效用争议。1项非随机分析方法说明了3名西雅图心特性III/IV级病变GLP-1对乙酰氨基酚整年皮下注射12周与标准化疗化疗组9名病变相对，左室射血评分和6分钟可到距离想得到加强，但是一项随机实证分析方法说明了15名西雅图心特性II-III级代偿性心衰非高肌肉组织梗死病变皮下注射GLP-1对乙酰氨基酚48时长最终显着加强血块动力学，反而减小后期呕吐类凶险性。
上述分析方法仅有发挥效用某种以往，即有别于整年皮下注射GLP-1对乙酰氨基酚的给药方式，该方式与批准的整年不断使用基本上大相径庭。因此，我们需认真对待分析方法结果，上述分析方法不太可能不适主要用途目之前的肠促抗生素化疗。另外，GLP-1对乙酰氨基酚化疗心衰的曾一度病症高血压尚不清楚。但是，GLP-1对乙酰氨基酚的多效性使其在心衰高肌肉组织梗死病变当中尚有分析方法经济效益。
3.GLP-1激素对乙酰氨基酚与内皮特性障碍
树突状
基础分析方法说明了GLP-1对乙酰氨基酚或可以加强内皮特性障碍，减低心肌水肿标志若无和动脉单核/巨噬肝细胞聚集。
病症分析方法
少数个案分析方法说明了GLP-1对乙酰氨基酚加强高肌肉组织梗死合并腹水疾病病变心肌内皮特性和内皮以来心肌水肿。这些水分子或肝细胞效应是否不具备病症意义有待有利于分析方法推测。
4.GLP-1激素对乙酰氨基酚和特性障碍
树突状
基础分析方法说明了GLP-1对乙酰氨基酚不太可能通过减小肌肉组织排泄减低两栖动若无特性障碍模M-肌肉组织梗死km、保有肾脏特性，起肾脏受保护效用。
病症分析方法
支持GLP-1对乙酰氨基酚主要用途肌肉组织特性障碍化疗的病症证据可用。一项小M-非随机次测试说明了急性肌肉组织梗死PCI术后小规模皮下注射GLP-1对乙酰氨基酚72时长显着加强心梗后左室射血评分和室壁运动。另外一项小M-分析方法说明了腹水搭桥术之前皮下注射GLP-1对乙酰氨基酚12时长减低术后正性肌力口服使用并加强浓度类控制。
最有数，几项随机病症次测试说明了STEMI病变急诊直接PCI（口服洗脱支架）之之前（回复再灌注之之前）使用鲍德温那多肽减低1-3个月梗死km。但是部分纳入病变这为非高肌肉组织梗死病变，而且鲍德温那多肽皮下注射和皮射仅有获益。
这些分析方法发挥效用样本量小、病变必需性及稳定性高以及有别于肾脏MRI和胆红素肌肉组织酶水平等替代主要终点等某种以往。尽管如此，这些分析方法的阳性结果不太可能使得开展分析方法GLP-1化疗高肌肉组织梗死或非高肌肉组织梗死合并急性肌肉组织特性障碍的大M-次测试发挥效用经济效益。
5.GLP-1激素对乙酰氨基酚和主要经常性肌肉组织梗死惨剧
最后但是极为关键性的有分析方法说明了GLP-1对乙酰氨基酚不太可能减低2M-高肌肉组织梗死病变经常性肌肉组织梗死惨剧凶险性。后期利拉鲁多肽和鲍德温那多肽分析方法显示减低肌肉组织梗死惨剧的趋势。一项回顾性分析方法辨认出鲍德温那多肽较其它降糖类口服减低高肌肉组织梗死病变心梗、病死当中和腹水血运重建致死率。
分析方法GLP-1对高肌肉组织梗死大心肌及肌肉组织梗死终点曾一度效用的大M-、之前瞻性随机次测试正在开展。ELIXA（利来）分析方法旨在检验急性腹水囊肿后GLP-1对乙酰氨基酚化疗的肌肉组织梗死高血压，EXSCEL（鲍德温那多肽，1/周）分析方法，LEADER（利拉鲁多肽）分析方法和REWIND（dulaglutide）分析方法才会看出GLP-1作为高肌肉组织梗死常规本品对肌肉组织梗死的曾一度影响。
发挥效用的顾虑：确保可靠度
尽管肠促抗生素化疗之前景诱人，但确保安全解决办法功不可没。鲍德温那多肽发行再次便面对着自发性坏死炎、坏死粘液性化生、不典M-增生和逐步形成等状况。基于FDA经常性惨剧图表库分析方法说明了鲍德温那多肽使坏死炎致死率减小10倍，使坏死癌致死率减小3倍。一项病例对照分析方法说明了因急性坏死炎住院高肌肉组织梗死病变同时使用GLP-1对乙酰氨基酚使坏死炎凶险性减小2倍。
上述分析方法仅有属于回顾性分析方法，发挥效用显着报告偏倚，必须保证确保安全终点的统一性。比如说，有图表说明了高肌肉组织梗死病变服用鲍德温那多肽或西格列汀不减小因急性坏死炎住院凶险性。另外，高肌肉组织梗死本身使急性坏死炎致死率减小2-3倍。尽管发挥效用争议，但之前瞻性次测试说明了GLP-1对乙酰氨基酚不减小坏死炎和坏死恶性凶险性。
另外，GLP-1对乙酰氨基酚不太可能减小甲状腺髓样癌频发凶险性，并有加快心率的效用（大约2次/分）。总而言之，GLP-1对乙酰氨基酚确保可靠度尚发挥效用争议，这一解决办法不太可能在获得曾一度化疗确保可靠度图表后方可解决。
结论
高肌肉组织梗死相关肌肉组织梗死疾病死亡率和死亡率仅有很高，传统意义降糖类口服不太可能必须有效减低主要经常性肌肉组织梗死惨剧频发，而GLP-1激素对乙酰氨基酚作为新的降糖类口服，凭借其不太可能的肌肉组织梗死受保护效用，某种以往应该被主要用途高肌肉组织梗死合并肌肉组织梗死凶险性病变后期化疗。
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编者： shenliang相关新闻
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