一条啮齿动物很难告诉我们人类文明的大脑如何受精吗？亦同，来自杜克大学医学之前心的人类文明学家将一系列人类文明DNA植入先入啮齿动物细胞内，用来识别胎儿背部宽度的效应DNA在啮齿动物细胞内的暗示原因。胎儿的背部宽度是孤独症的一个重要举例来说，当然了胎儿背部的宽度不等也是一些主要脑部性障碍哮喘（如强迫症）的举例来说，在学术研究之前心，人类文明学家使用生物学方法论，使我们愈来愈清楚地解读脑部受精的精确组态。系统性科研成果刊登在了5月16日的国际时尚杂志Nature上。
人类文明学家Katsanis暗示，16号DNA地区主要是孤独症和强迫症的病症地区，而且这个地区也和胎儿的背部宽度不等系统性。这个地区有大量的DNA缺少和复制，这是在人类文明之前常见的基因突不定，DNA的复制或者缺少有时候牵扯到一些DNA，但是这个地区之前的许多DNA都会引起患者的病理学表现。人类文明学家所学术研究的这个地区的DNA组可以以脑生长的模式来显现出数据文化交流的缺少，因此，人类文明学家先前着过暗示DNA，试图得到一种表型---背部宽度不定小，人类文明学家将人类文明16号DNA上29个DNA植入先入啮齿动物胚胎之前，使得每一个DNA都同步进行暗示，人类文明学家仔细观察，看哪种DNA的暗示可以使得啮齿动物的背部宽度不定小，然后人类文明学家通过抑制DNA动态，仔细观察是否是其之前的某些DNA可以引发相反的效应---背部宽度不定大。
人类文明学家暗示，16号DNA29个DNA的缺少一般发生在1.7%的孤独症孩子之前，不同DNA的拷贝数的改不定会导致DNADNA部分的动态异常，因此，人类文明学家从遗传学角度（口服诱发）到达，开始学术研究一些和脑部系统识别特点系统性的DNA，脑部系统的识别设计思考、记忆以及数据处理等的意志力。Katsanis说，迄今为止，在利用啮齿动物学术研究孤独症和强迫症上还有许多允许，但是他们可以检测背部宽度，颈部宽度以及面部的异常原因。
人类文明学家暗示，DNAKCTD13可以通过通气啮齿动物的脑部细胞的显现出和衰亡来控制其背部宽度，因此，人类文明学家近期学术研究了人类文明的KCTD13DNA，该DNA和孤独症系统性，也主要和强迫症以及婴幼儿肥胖症系统性。人类文明学家检测了该DNA暗示的酶，随后对酶的动态同步进行了一系列学术研究；
DNA拷贝数的不定化，比如学术研究小组发现的16号DNA，被认为是常见的遗传基因突不定的来源，随后人类文明学家有在脑部受精不安的病人身上发现了数以百计的DNADNA缺少。如今人类文明学家可以运用一般来说有效的方法来学术研究如何改善诊断的意志力以及解读及哮喘的病症组态，当然了，人类文明学家的焦点也在DNAKCTD13上，该DNA不但是孤独症的致病因素，也和其它DNA互不协同作用，如MVP和MAPK3。人类文明学家的学术研究由国立信念卫生所长等机构支持。
doi:10.1038/nature11091PMC:PMID:
KCTD13 is a major driver of mirrored neuroanatomical phenotypes of the 16p11.2 copy number variant
Christelle Golzio, Jason Willer, Michael E. Talkowski, Edwin C. Oh, Yu Taniguchi, Sébastien Jacquemont, Alexandre Reymond, Mei Sun, Akira Sawa, James F. Gusella, Atsushi Kamiya, Jacques S. Beckmann Company Nicholas Katsanis
Copy number variants (CNVs) are major contributors to genetic disorders1. We he dissected a region of the 16p11.2 chromosome—which encompasses 29 genes—that confers susceptibility to neurocognitive defects when deleted or duplicated2, 3. Overexpression of each human transcript in zebrafish embryos identified KCTD13 as the sole message capable of inducing the microcephaly phenotype associated with the 16p11.2 duplication2, 3, 4, 5, whereas suppression of the same locus yielded the macrocephalic phenotype associated with the 16p11.2 deletion5, 6, capturing the mirror phenotypes of humans. Analyses of zebrafish and mouse embryos suggest that microcephaly is caused by decreased proliferation of neuronal progenitors with concomitant increase in apoptosis in the developing brain, whereas macrocephaly arises by increased proliferation and no changes in apoptosis. A role for KCTD13 dosage changes is consistent with autism in both a recently reported family with a reduced 16p11.2 deletion and a subject reported here with a complex 16p11.2 rearrangement involving de novo structural alteration of KCTD13. Our data suggest that KCTD13 is a major driver for the neurodevelopmental phenotypes associated with the 16p11.2 CNV, reinforce the idea that one or a small number of transcripts within a CNV can underpin clinical phenotypes, and offer an efficient route to identifying dosage-sensitive loci.
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