Cell：尽管吃个头了，但还有的救？

看做，病从“口”先入。肉太多高饲料高糖素食但会引致体重增加和老年人状况攀升。但嘴馋该怎么办？有没有人补救的适时呢？下一代显然真的但会有。5同年30日刊出在《Cell》的一项深先入研究注意到，虽然素食不老年人，但转变肝脏之前的饲料人体内可以使老年人豚鼠变瘦，而且，这一过程还改善了它们的人体内。这是通过暂停一种称作神经酰胺小小分子酶6的复合物质来借助于的。该深先入研究由卡恩马克斯普朗克新陈人体内深先入研究室激素研究专家和遗传研究专家Jens Brüning系主任领导。顾名思义，饲料组织贮存饲料。但在某些情况下，长时间的高饲料素食但会引致饲料贮存在其他；也，比如肌肉组织和肝脏。这但会游离饲料肝、激素反击，最后引致2型式糖尿病。已知这一过程涉及除此以外称作神经酰胺的特定饲料。它们通过各种神经酰胺小小分子酶在人体内产生。深先入研究第一笔记Philipp Hammerschmidt感叹，此前其他深先入研究工作团队早就表明，阻止神经酰胺在豚鼠人体内的产生可以阻止激素反击的发展。然而，这与大量的类药物有关。如果神经酰胺的小小分子被显然抑制，就但会对食肉动物的发育产生不利影响。因此，深先入研究人员深先入研究了哪些神经酰胺小小分子酶参与激素反击的发展，以期提供非常基本的外科手术途径。Hammerschmidt感叹：“他们注意到，当豚鼠在高饲料素食之前变老年人时，由神经酰胺小小分子酶5（CerS5）和6（CerS6）形成的特定间距神经酰胺小分子在肝脏之前受益。有趣的是，只有神经酰胺小小分子酶6在豚鼠人体内的基因失活，才能对老年人、饲料肝和激素反击产生必要措施主导作用。然而，神经酰胺小小分子酶5失活并没有人这些主导作用。”页面来源：《Cell》Hammerschmidt感叹：“这是非常令人吃惊的！因为这两种小小分子酶产生显然相同的神经酰胺产物，但对豚鼠的人体内却有着显然显然相同的影响。”深先入研究人员注意到这两种复合物质在人体内的显然相同位置都有活性。神经酰胺小小分子酶6调节细胞核之前的神经酰胺含量，影响细胞核的形态和功能性。事实上，豚鼠在不良素食下愈发太重和不老年人，部分原因显然是神经酰胺小小分子酶6在细胞核之前形成神经酰胺的受益，引致其功能性损伤。这一注意到使深先入研究人员能够定位细胞核之前的极其重要复合物，这些复合物与神经酰胺小小分子酶6的神经酰胺特异性联结，而不是与神经酰胺小小分子酶5的神经酰胺联结。左边：高饲料素食可引致肝脏之前的饲料贮存（蓝色）。这显然造成了饲料肝和糖尿病的发展。右侧：当CerS6灭活时，肉了高饲料素食的豚鼠仍能形同肝脏之前脂质的过量贮存。重要的是，这些豚鼠的人体内也获取改善。页面来源：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt解释感叹：“以精确控制的方式暂停神经酰胺小小分子酶6产生了明显的效用，豚鼠一直肉高饲料食材，但它们的人体内却获取了改善。我们注意到，抑制神经酰胺小小分子酶6或神经酰胺联结的细胞核复合物有显然成有机体外科手术的基础，但仍有很长的路要走。”原始出处：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.