【Nature子刊】为何会胖上加胖？那要就行了你体内脂肪细胞的免疫反应

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u2003u2003老年人症在亚太地区范围内直接影响着超过6亿人。所有极高税收国家里面，American的平均肥胖指数（简称BMI）是最极高的。到2030年，大约一半的American人都会变得大肚立刻立刻。u2003u2003老年人时至今日一直被忽视是2型号乳癌、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、心血管结核病和各种癌症的主要凶险因素所，它也与易感性减少和发生感染严重并发症的显然性有关。u2003u20032009年，H1N1流感爆发，老年人症也是一个患病率减少的独立显然性因素所；当前COVID-19大广为人知里面，老年人症也跟感染者脱不了干系。u2003u2003许多科学研究暗示，老年人症要比全然地饮食过多或运动量不足要复杂得多。在此之后的科学研究暗示，老年人症还反映造出身体将肉类再生为细胞能量的各种冲击的结果。u2003u2003然而，直到已经有，科学家才开始坚称这些如此一来的卡路里都会彻底改变肝细胞的不道德，从而直接影响病原体。u2003u2003肝细胞被揭示为1型号诱导的上新核酸u2003u2003I型号诱导可由内皮细胞消除，也可由肝细胞消除。这些诱导都会飞轮持续低水平的慢性抗体化学反应，从而提极高“创造力”，促进紫色脂肪（WAT）内的发炎循环。紫色脂肪都会转变成“亚洲象脖子”、“麒麟后背”和“啤酒肚”。反过来，这种发炎只不过都会激起一系列细胞化学反应，从而导致老年人无关结核病，更是是2型号乳癌和NAFLD。u2003u2003这项上新科学研究暗示1型号诱导如何沿着与诱导α特异性（IFNAR）基本粒子的齿轮管理，从而激起发炎的恶性循环。作用除此以外：与发炎、激酶和胆固醇消除无关的几种调控的变异。u2003u2003例如，该科学研究小组报告说是，采行极高脂肪饮食诱导的小鼠的I型号IFN频谱提极高，除此以外Ifnb1，Ifnar1，Oas1a和Isg15调控的减少。u2003u2003重要的是，科学研究注意到人类肝细胞保留了小鼠里面记录的许多新陈代谢变异。u2003u2003这是造出乎意料的，因为到目前为止，大多数科学家都科学研究了与病毒感染和内皮细胞功能有关的1型号诱导。u2003u2003判读结果暗示，I型号诱导齿轮可以彻底改变肝细胞架构的发炎机制，使它们更为接近发炎内皮细胞。另外，I型号诱导可以彻底改变肝细胞的新陈代谢回路，这是第一次揭示抗体介导的肝细胞架构新陈代谢的可调。u2003u2003科学研究前景涵义u2003u2003I型号诱导常用结构上肝细胞架构新陈代谢的具体机制仍在进一步科学研究里面。此外，科学研究人员继续科学研究肝细胞如何“虚拟”发炎性内皮细胞功能的完备程度。u2003u2003这些注意到直接直接影响了大批成年和精神科病患者。u2003u2003除了乳癌和NAFLD，老年人与病原体之间的基本粒子只不过都会减少早产儿的显然性，并显然提极高体内抵抗感染的潜能。

u2003u2003这项上新科学研究揭示了肝细胞对I型号诱导的感知，以及其潜在的发炎，并加剧了老年人无关的新陈代谢紊乱。此外，他们的注意到还引人注目了肝细胞在老年人不良化学反应里面曾被低估的作用。

（再生医学网360zhyx.com）

u2003u2003参照：Chan, C.C., Damen, M.S.M.A., Moreno-Fernandez, M.E. et al. Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential. Nat Commun 11, 2745 (2020).