Cancer Discov：CDK7抑制剂需要通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2021-12-06 02:43:29 来源:

转移去势抵抗性肿瘤（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于睾酮蛋白（AR）驱使的过份基因表达引致。一线CRPC治疗药物很难酪氨酸的凋亡AR信号，但是迅速就丧失酪氨酸，引致适应环境或许减弱和抗睾酮的显现出。因此，很难变得有效的凋亡AR基因表达的治疗方法是急切才可要的。近期，有研究者人员深入调查了基因表达一共激活子MED1与AR彼此之间的持续性分子机制。研究者发现，MED1在T1457很难显现出CDK-7仰赖的激酶，并很难在超级增强子亚基与AR物理互作，并且对AR诱导的基因表达是合理的。另外，CDK7酪氨酸抑制剂THZ1很难通过阻碍AR/MED1基因组范围一共应征来钝化AR仰赖的加诸。体内试验中，THZ1很难诱导抑制AR放大的去势抵抗性人类肿瘤异种种植小鼠模型的生长。最后，研究者人员声称，他们阐释了CDK7抑制剂很难选择性的凋亡MED1诱导、AR仰赖的基因表达扩充，因此是一种治疗CRPC可能的新药物。原始出处：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载才可授权！